| 加國大學研究顯示人類肌肉在睡眠中如何休息 |
| 作者：駐加拿大台北經濟文化代表處科技組 現職：駐加拿大台北經濟文化代表處科技組 |
| 文章來源：多倫多大學 2012年7月11日 |
| 發佈時間：2012.08.26 |
| 一項刊於 7 月 18 日一期「神經科學雜誌」(The Journal of Neuroscience) 的新研究指出，人腦中兩組強有力的化學系統，在快速眼動 (rapid eye movement, REM) 睡眠中，合力使人體肌肉放鬆休息。此一發現可以幫助科學家更加了解並治療睡眠障礙，包括嗜睡症，磨牙，及快速眼動睡眠行為障礙。 在快速眼動的睡眠中 (也就是大部份人醒後仍可記得夢境的沈睡) 你的眼球不停地轉動，但身體其他部位的肌肉卻放鬆，避免可能發生的傷害。在一連串的實驗中，多倫多大學神經科學家布魯克斯 (Patricia L. Brooks) 及畢弗爾 (John H. Peever) 博士發現，神經傳遞物迦馬氨基丁酸 (gamma-aminobutyric acid，GABA) 及甘氨酸 (glycine) 在老鼠體中，藉由關閉老鼠腦中容許肌肉呈現活動狀態的特殊細胞，造成老鼠快速眼動睡眠的休息狀態。此一發現推翻了早前的認知，即甘氨酸是這些運動神經元的唯一抑制劑。 洛杉磯加州大學行為神經科學家及睡眠研究員麥金迪 (Dennis J. McGinty) 博士表示：「此一研究的發現，與任何曾觀察到寵物睡眠時抽搐，在床上突然被枕邊人踢到，或認識嗜睡症者的人都有關。找到與睡眠有關的肌肉放鬆神經傳遞物及其受體，此一研究將我們帶向可能的分子目標，研發出與睡眠運動障礙有關並造成人體虛弱的治療方法。 研究人員測量了睡眠中磨牙的老鼠其顏面肌的電力波動。老鼠腦中的三叉活動神經元，將腦部的訊息傳遞到面部肌肉。早前的研究認為，在活動神經元中，名為離子型迦馬氨基丁酸／甘氨酸 (ionotropic GABAA/glycine) 的神經傳遞物受體，造成快速眼動睡眠休息狀態。但是，當研究人員阻擋了這些受體，快速眼動睡眠休息狀態仍然發生。 研究人員發現，為了防止快速眼動睡眠休息狀態發生，他們必須阻擋離子型受體及 GABAB 代謝型受體，一種不同的受體系統。換言之，當活動細胞完全被隔離於 GABA 及甘氨酸，休息狀態不會發生，使得老鼠在應當休眠狀態時，仍有高程度的肌肉活動。資料顯示，這兩種神經傳遞物息須同時存在，才能在睡眠中控制活動肌，而非單獨運作。 這個發現對於有快速眼動睡眠障礙的人來說，可能特別有用。這種睡眠障礙，會對病人及他身邊的人，造成嚴重傷害。這也是神經退化症如巴金森氏病 (Parkinson’s) 早期指標。 研究報告作者畢弗爾表示：「了解快速眼動睡眠障礙背後的化學機制角色極為重要，因為 80% 患有這種障礙的人們，最終都會衍生出神經退化病症，如巴金森氏病。快速眼動睡眠障礙可能是這些疾病的早期訊號，治療這種睡眠障礙或許能夠預防或甚至停止神經退化病症的發生。」 此一研究由加拿大衛生研究院 (Canadian Institutes of Health) 及國家科學暨工程研究委員會 (National Science and Engineering Research Council of Canada) 資助。 http://media.utoronto.ca/media-releases/health-medicine/study-identifies-how-muscles-are-paralyzed-during-sleep/ |
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